מולקולות חושניות

מחקר שנערך בחוג לנוירוביולוגיה באוניברסיטת חיפה עשוי להוביל לטיפול טוב יותר בסכיזופרניה, באלצהיימר ובפרקינסון. את המחקר ערכו ד"ר חנוך קפצן וד"ר קובי רוזנבלום, בשיתוף עם חוקרים אמריקנים מבית-הספר לרפואה של ויסקונסין. החוקרים גילו כי הקולטן ל-NMDA, המוכר כאחד הקולטנים למוליך העצבי גלוטמט, הוא בעל תכונות המאפשרות להסביר כיצד נוצר זיכרון יציב וארוך-טווח לקלט חושי, כמו צליל או תמונה. המחקר יפורסם בכתב-העת המקוון PLoSONE.

"בכל רגע ורגע המוח מופצץ במידע המגיע דרך החושים שלנו, אבל המוח אינו מייחס חשיבות לרוב המידע הזה, ולכן אינו זוכר אותו. שאלה חשובה שאנו, החוקרים, ניצבים בפניה היא מדוע - ובעיקר כיצד - מפריד המוח בין עיקר וטפל, ויוצר זיכרונות יציבים וארוכי-טווח לחלק זעיר מהמידע המגיע אליו מהעולם החיצוני באמצעות החושים," מסביר ד"ר רוזנבלום. "אנו יודעים שבמקרים שבהם המידע מוגדר כחשוב, כגון מידע חדש, ישנה אינטראקציה בין המידע המגיע מהחושים (המתווך במוח על-ידי השליח העצבי המהיר גלוטמט) לבין משמעות המידע (היכולה להיות מתווכת על-ידי השליח העצבי האטי דופאמין).

באמצעות בחינה ביוכימית וחשמלית של תאי עצב שמקורם באזור המוחי המכונה הִיפּוֹקַמפּוּס, המעורב בתהליכי למידה וזיכרון, התברר לנו כי הקולטן ל-NMDA, הידוע ביכולתו לשמש כאינטגרטור של שינוי חשמלי ושחרור המוליך העצבי גלוטמט, משמש בנוסף בתור ההתקן שבו שני השליחים העצביים נפגשים ומשתלבים," אומר רוזנבלום ומדגיש: "האינטראקציה בין שני הקולטנים והמשמעויות הביוכימיות והחשמליות לקשרים אלו שזיהינו במחקר, יחד עם הידע הקיים על מעורבותם במחלות כגון סכיזופרניה, אלצהיימר, פרקינסון והפרעות קשב, מקרבים אותנו צעד נוסף להבנת הבסיס הביולוגי למחלות הללו ולאפשרות לתכנן טוב יותר טיפול תרופתי."

החוקרים אף גילו כי ברגע ששני הקולטנים לשליחים העצביים – המהיר והאטי – פועלים יחדיו, מתחילה שרשרת מולקולרית המפעילה בסופו של דבר מולקולה תאית בשם ERK, המעורבת בהפיכת שינוי עצבי קצר-טווח לזיכרונות ארוכי-טווח. במילים אחרות: ברגע ששני הקולטנים הללו משתפים פעולה בזמן, נוצר מסלול מולקולרי בתוך תאי העצב, המוביל ליצירת זיכרון יציב.