נחתכתם בגילוח, בחיתוך הסלט או ככה סתם מקצה של נייר, הדם זורם אבל זרימתו נפסקת תוך זמן קצר. איך זה שהדם לא ממשיך לזלוג? רציתם פרטים על אחד המנגנונים המורכבים ביותר בגוף, והנה ההסבר על קצה המזלג.
אי אפשר להגזים בחשיבות מנגנון קרישת הדם.
לולא היה הדם נקרש, כל שריטה קטנה היתה גורמת לאיבוד נוזל החיים, ומן הסתם למוות. בתהליך הקרישה יוצר הגוף מעין תחבושת טבעית, שעוצרת את זרימת הדם מהפצע.
הגוף מגיב במהירות לפציעה: מיד לאחר הפגיעה בשכבת כלי הדם (הנקראת אנדותל)
מתגייסות לעזרה טסיות הדם (תרומבוציטים).
המדובר בסוג של תאי דם שמעניקים "עזרה ראשונה" ויוצרים תחילה מעין "פקק" זמני באיזור החתך. בהמשך, יגדל תפקידם של טסיות הדם והם ישתתפו באופן פעיל בתהליך הקרישה.
רוכב אופניים נפצע - ומנגנון קרישת הדם נכנס לפעולה (צילום: רויטרס)
בינתיים, גרם הנזק לכלי הדם להתבלטות המרכיב קולגן,
חומר המצוי לרוב בשכבה הפנימית של כלי הדם. עם חשיפת הקולגן, נקשרות אליו עוד טסיות, ואת הקשר הזה בין הקולגן לטסיות מחזק חומר נוסף הקרוי "גורם וון-ווילברנד" (vWF).
נשמע מסובך? חכו, זו רק ההתחלה.
מרגע זה, טסיות הדם מקבלות מעין "תמריץ", הופכות לאקטיביות ומשחררות את התוכן שלהם אל נוזל הדם. התוכן הזה מושך טסיות נוספות שמתגייסות להציל את האיזור המדמם. אחד החומרים המשפיע על טסיות הדם והופך אותן לפעילות עוד
יותר נקרא תרומבין,
אנזים פעיל ותוצר של אנזים לא פעיל הנקרא פרותרומבין
ושנמצא בפלסמת הדם.
התרומבין הוא גורם הקרישה המיוחל. ככזה, הוא הופך את הפיברינוגן,
שהוא חלבון מסיס המצוי בדם, לחומר חדש: פיברין,
חלבון בלתי מסיס. הפיברין, לצד פקטורים נוספים, הופך את הדם מנוזל למוצק ויוצר רשת המשמשת כתשתית ועליה נבנה קריש הדם הסופי. זרימת הדם מהגוף החוצה נעצרה באופן סופי.
במקביל ליצירת הפיברין, מעכב מנגנון הקרישה חומרים הנעים בגוף ואחראים על המסת קריש דם. אך לאחר שהפציעה הגלידה צצה בעיה חדשה: קריש הדם עלול לעצור את זרימת הדם. ה"פקק" שנוצר קודם, ושכאמור מנע מאיתנו מוות בטוח, עלול כעת לעצור את זרימת הדם בגוף, ולגרום לאסון נוסף. אי לכך, הפרק האחרון במנגנון קרישת הדם הוא פירוק הקריש - פיברינוליזה.
תהליך הפיברינוליזה מתבצע באמצעות אנזימים רבים, כשהעיקרי בהם הוא פלזמין. כמו שהפרותרומבין הוא גירסא לא מפותחת של התרומבין (כאמור, החומר שהופך את הפיברינוגן לפיברין), כך הפלזמין
הוא אנזים פעיל של החומר הלא פעיל
פלזמינוגן. הפלזמין מסובב את הגלגל לאחור - מעכל את הפיברין וממיס את קריש הדם. כעת, שב מחזור הדם ומתאזן.
אם מנגנון הקרישה מדוייק ומוקפד כל כך, מדוע פציעות רבות מסתיימות בדימום למוות? לרוב הסיבה המרכזית היא פגיעה בכלי דם גדול. מערכת קרישת הדם נכנסת לפעולה כרגיל, אולם עד שנוצר קריש דם גדול דיו עשוי הפצוע לדמם למוות אם לא יקבל טיפול.
אצל אחרים, ובעיקר קשישים הנוטלים תרופות נוגדות קרישה, חולי סרטן ואלה הלוקים במחלות דם, קיים חוסר או תפקוד לא תקין של מרכיבים שונים במנגנון קרישת הדם, מה שמוביל לדימום בכל פגיעה קטנה. כך למשל, חולים במחלת ההמופיליה חסרים פקטור הנחוץ למסלול קרישת הדם. לפיכך בכל מכה הם נדרשים להזריק את הפקטור פן ידממו ללא הרף.
יש לכם עוד שאלות על תופעות בגוף האדם? כתבו לנו,
ונשמח להשיב.
