הלב האנושי אמנם מכיל תאי גזע אך אינו יכול לחדש את עצמו לאחר פציעה והוא מחליף את השרירים שנפגעו ברקמה צלקתית. האין-אונים שלנו בתיקון לב חולה הוא גורם המוות העיקרי בעולם המפותח.
הקרדיולוג מארק ט' קיטינג מבית הספר לרפואה של הרווארד ושותפיו למחקר השיגו במאי 2005 את היעד הנכסף והצליחו לגרום לתאי שריר מיונק בוגר
להתחלק. זה הצעד הראשון בדרך לתיקון לבבות רפואי. בשנת 2002, גילה קיטינג שדגי זברה יכולים לשקם ללא צלקות עד חמישית מלבם בתוך חודשיים לאחר שהוסרו 20% מרקמת השריר של החדר התחתון.
בעקבות כך הוא ניסה להשיג תוצאה דומה בבני אדם. החוקרים במעבדתו גילו שפעילות האנזים p38 MAP kinase נמוכה ביותר בעוברי עכברים בשלב שלבם עדיין גדל, וגבוהה ביותר כשצמיחת תאי שריר הלב מואטת או נעצרת. הדבר מרמז שהאנזים הזה הוא האחראי לעצירת חלוקת התאים.
כשהשתמשו החוקרים בשילוב של תרופה המעכבת את האנזים p38 עם גורם הגדילה FGF1, גרם הצירוף לתאי שריר לב של חולדה בוגרת להתרבות. קיטינג וקבוצתו סבורים שגישה המבוססת על תרופות לשיקום לב היא גישה אלגנטית יותר מגישות המבוססות על תאי גזע. כעת הם בוחנים תערובות של מעכב p38 וגורם גדילה בבעלי חיים שסבלו מהתקפי לב, כדי לראות אם הן יכולות לעזור לשריר החשוב ביותר בגוף להחלים. תרופות כאלה יביאו למהפכה בתחום הקרדיולוגיה.
