האם פלפל חריף יכול לשכך כאב?

אלכסנדר בינשטוק, פוסט-דוקטורנט ישראלי בהרווארד, ועמיתיו דיווחו בכתב העת המדעי Nature ששילוב של קפסאיצין (המרכיב המקנה לצ'ילי את החריפות הנשכנית שלו) ושל החומר QX-314, נגזרת של לידוקאין (המשמש להרדמה מקומית אצל רופאי שיניים ולהרגעת גירודים בעור), משתיק ביעילות תאי עצב החשים בכאב בלי להפריע לתאי עצב אחרים השולטים בתנועה או המתווכים תחושות אחרות.

ידוע כי QX-314 מפחית את פעילות תאי עצב החשים בכאב במערכת העצבים, ואף מעלה את סף הכאב. אך אליה וקוץ בה: חוקרים גילו ש"החומר אינו פועל מחוץ לתאי עצב, ויש צורך להחדיר אותו פנימה," אומר ברוס בין, פרופסור לנוירוביולוגיה בבית הספר לרפואה בהרווארד ואחד החוקרים במחקר החדש.

דייוויד ג'וליוס, פרופסור לפיזיולוגיה באוניברסיטת קליפורניה בסן פרנסיסקו, גילה לאחרונה שקפסאיצין נקשר באופן בררני לחלבון המכונה TRPV1 המצוי על פני קרום התא של תאי עצב החשים בכאב. כשקפסאיצין נקשר ל-TRPV1, הוא גורם לחלבון לשנות את מבנהו כך שנפתחת תעלה קטנה בקרום תא העצב. (תאי עצב שאינם מכילים TRPV1 אינם מושפעים).

"החדשנות ברעיון החדש הייתה שייתכן שמולקולות QX-314 קטנות דיין ומסוגלות לעבור דרך התעלה הצרה," אומר בין. אם כן, הניחו החוקרים, הזרקת קפסאיצין ולאחריו QX-314 אמורה לאפשר לתרכובת הצ'ילי לפתוח את דלתות תאי העצב החשים כאב, ולסלול לחומר ההרדמה את הדרך להיכנס לתאים ולדכא את פעילותם.

תחילה בחנה קבוצת המחקר את ההשערה בתרביות תאי עצב שהוצאו מחוט השדרה של חולדות וגילתה שהפעילות החשמלית של תאי העצב החשים כאב ירדה אחרי מתן קפסאיצין ובעקבותיו QX-314. המשמעות של ירידה בפעילות החשמלית היא שהתאים היו חלשים מכדי לשלוח מסרים למוח.

לאחר מכן ביצעו החוקרים שני ניסויים בחולדות. באחד, הם הזריקו קפסאיצין ו-QX314 לכפות רגליהן של מקצת החיות והניחו אותן על משטחים חמים שהכאיבו להן. כל החיות שקיבלו זריקות לא חשו בכאב גם בטמפרטורות הגבוהות ביותר שאליהן נחשפו.

בניסוי השני, הוזרקה תערובת החומרים לעצב השת (sciatic nerve) של מחצית החולדות. (עצב השת הוא העצב הארוך ביותר בגוף, והוא אחראי לתחושה בגב ובגפיים התחתונות). לאחר מכן נבדקה רגישות החולדות על ידי נעיצת מוט ניילון קשיח בכפות רגליהן בעוצמות שונות. הקבוצה המוזרקת אפילו לא סמרה את שערה גם בנעיצה החזקה ביותר.

אף אחת מן החולדות שקיבלו בזריקה תערובת של קפסאיצין ו-QX-314 לא סבלה משיתוק זמני, תופעת לוואי אפשרית של חומרי האלחוש המקובלים, עדות לכך ששילוב החומרים אכן השפיע רק על תאי עצב החשים בכאב. לדברי בין, סף הכאב הגבוה נמשך כארבע שעות.

ג'וליוס מאוניברסיטת קליפורניה בסן פרנסיסקו (שלא היה מעורב במחקר), כינה את השיטה החדשה פשוטה וחכמה, אך ציין שיש צורך לשכלל אותה לפני שהיא תוכל לשמש לחסימת כאב בבני אדם. מכשול אחד עיקרי שיש להתגבר עליו, הוא אומר, הוא העובדה שקפסאיצין גורם לתחושת צריבה כשנוגעים בו (וודאי כשאוכלים אותו). "אם תשתיק תרכובת ה-QX את העצבים במהירות מספקת אחרי שקפסאיצין פותח את התעלה," הוא אומר, "אז יהיה אפשר להשתמש בשיטה לחלק מיישומי האלחוש המקומי".

אלכסנדר בינשטוק כבר בודק את האפשרות לבטל את ההשפעות השליליות של קפסאיצין על ידי שינוי סדר ההזרקה: ראשית להזריק את QX-314, ואז במהירות את הקפסאיצין כדי לאפשר לו להיכנס לתא.

הטוב ביותר, אומר בין, הוא שהחוקרים ימצאו דרך למחוק כל כאב ראשוני לפני שהשיטה המפולפלת החדשה תחליף את האפידורל ואת זריקות הנובוקאין. כדי להשיג מטרה זו, הוא אומר, מחפשת הקבוצה מולקולה דומה לקפסאיצין "שתפתח את TRPV1 אבל לא תגרה כל כך את מערכת העצבים."

אלכסנדר בינשטוק עלה לישראל מאוקראינה ב-1990. הוא קיבל את התואר הראשון מאוניברסיטת בן-גוריון והשלים את הדוקטורט בבית הספר לרפואה וטרינרית של האוניברסיטה העברית בירושלים, שם חקר את התכונות הביופיזיקליות של תאי עצב בקליפת המוח. 

כתב: ניחיל סוואמינתאן. פורסם במקור במגזין Scientific American ישראל