שתף קטע נבחר
הכי מטוקבקות
    האם חשיבה חיובית יכולה לשמש תחליף לפרוזק?
    מודל חדש מנבא כי חשיבה אסוציאטיבית נרחבת היא תגמול חיובי שעשוי לשפר את הקישוריות בין אזורי הבקרה ואזורי הרגש במוחם של חולי דיכאון ולהביא לשיפור במצבם

    דיכאון מוגדר בוויקיפידיה כ"מצב נפשי מתמשך של ירידה במצב הרוח, שקיעה לתוך עצבות וייאוש עמוקים ואיבוד עניין והנאה ברוב תחומי החיים אשר מגיעים לנקודה המשבשת את כל תפקודי החיים".

     

    לאבחון קליני נדרשת הימצאותם של מספר תסמינים, הכוללים הרגשת ריקנות, חוסר תקווה, פסימיות, מחשבות אובדניות, חוסר שינה, שינויים בהרגלי האכילה, וכאבים ומיחושים באזורים שונים בגוף.

     

    אם התעוררת בבוקר חורפי במצב רוח ירוד, סביר להניח שאינך סובל מדיכאון קליני ושתחלים מיד כשתזרח השמש. אך אם הרגשת הדיכאון נמשכת לאורך זמן ופוגעת בתפקודך היומי, מן הראוי שתיגש לרופא. מעניין לציין ששכיחות הנשים הסובלות מדיכאון גבוהה יותר משכיחות הגברים המדוכאים, אך מספר הגברים המתאבדים כתוצאה מהמחלה גבוה יותר ממספר הנשים ששמות קץ לחייהן.

     

    לא ידוע מהן הסיבות להתפרצות המחלה, שנגרמת כנראה כתוצאה משילוב של גורמים גנטיים, ביוכימיים (חשיפות לשינויים ברמות סרוטונין ודופאמין), סביבתיים (תאונות, מלחמות, פעולות טרור) ופסיכולוגיים (שימוש בסמים, מערכות יחסים לא בריאות עם בני משפחה או בני זוג). קיימים סוגי דיכאון שונים (לדוגמא, דיכאון לאחר לידה) ומשך המחלה וחומרתה שונים מאדם לאדם.

     

    הטיפול המקובל הוא שילוב של טיפול פסיכולוגי וטיפול תרופתי. לתרופות המודרניות ממשפחת מעכבי ספיגת הסרוטונין (פרוזאק) או מעכבי ספיגת סרוטונין ונוראפינפרין (סימבלטה) תופעות לוואי קלות יחסית, ובארה"ב תרופות אלה נצרכות על-ידי מיליוני אנשים. במקרים קשים של חוסר תגובה לטיפולים התרופתיים, מקבלים החולים שוק חשמלי (ECT) או גירוי מוחי עמוק (DBS) .

     

    האם יש "מוח דיכאוני"?

    מניסויים התנהגותיים עולה כי חולים הסובלים מדיכאון קליני (Major Depression Disorder) מגיבים אחרת לאינפורמציה אמוציונלית שלילית. לדוגמא, חולי MDD נוטים להטות יותר קשב, להגיב מהר יותר ולזכור יותר פרצופים עצובים מאשר פרצופים ניטרליים או שמחים.

     

    מסריקות מוח מבניות עולה כי האמיגדלה במוחם של חולי MDD גדולה יותר. יתרה מכך, מסריקות מוח תפקודיות עולה כי תגובתם של חולים אלה לגירויים עם מטען רגשי שלילי מלווה בעליה בפעילות העצבית במערכת הלימבית, בעיקר באמיגדלה, ובירידה בפעילות העצבית בתגובה לגירויים רגשיים חיוביים.

     

    מעניין לציין כי בנבדקים הנמצאים בקבוצת סיכון לחלות בדיכאון נצפה דגם דומה של פעילות עצבית. העיבוד הקוגניטיבי והתגובה העצבית למידע רגשי, אם כך, שונים בחולים הסובלים מדיכאון קליני. עיבוד אינפורמציה בקליפת המוח דורש לא רק זיהוי במערכת הראייה (מילים, פרצופים), אלא גם תגובה רגשית המעובדת במערכת הלימבית (אמיגדלה, אינסולה וקליפת המוח האורביטו-פרונטלית), ובקרת תגובה המעובדת בקליפת המוח המצחית, הכוללת את ה-Anterior Cingulate Cortex.

     

    האם תגובותיהם החריגות של הסובלים מדיכאון והשינויים האנטומיים הנצפים במוחם הם סיבה או תוצאה של המחלה? כפי שחזרתי וציינתי במאמרים קודמים, שיטות הדימות מודדות קורלציות בין התנהגות ובין פעילות עצבית, ומתאמים, כידוע, אינם מלמדים על סיבתיות.

     

    בשנים האחרונות מבקשים קלינאים להפוך את סריקות מוחם של חולי דיכאון לעניין שבשגרה, על-מנת לנבא את הצלחת הטיפול התרופתי. מגוון התרופות המוצעות כיום בשוק אינו מתאים מייד לכל חולה ולעיתים חולפים חודשים עד שנמצא הכדור המתאים (או שילוב הכדורים המוצלח) במינון המתאים.

     

    מחקרים חדשים מלמדים כי נפח ההיפוקמפוס ודגם מסוים של פעילות עצבית בהיפוקמפוס מהווים מדדים טובים לניבוי הצלחת הטיפול התרופתי בחולי דיכאון. מניתוח של 30 מחקרי MRI מתברר כי נפח ההיפוקמפוס במוחם של חולי דיכאון קטן ב 5%-8% מנפח ההיפוקמפוס של אנשים בריאים. כמו כן נמצא מתאם בין גודל ההיפוקמפוס ובין גיל התפרצות המחלה, חומרתה, וחוסר תגובה לטיפול תרופתי.

     

    שנה לאחר מתן טיפול תרופתי, היפוקמפוס גדול יותר נמצא בחולים שהגיבו לתרופות ונמצאו ברמיסיה בהשוואה לחולים שלא הגיבו לתרופות והמשיכו לסבול מדיכאון. למרות שהמנגנון לא ברור לאשורו, הסברה הרווחת היא שתרופות נגד דיכאון פועלות על ההיפוקמפוס ולכן נפחו התקין מהווה מדד להצלחת הטיפול. אזור אחר במוח שעשוי לנבא הצלחת הטיפול התרופתי בחולי דיכאון הוא ה-ACC שכנראה נדרש לוויסות הפעילות העצבית באמיגדלה.

     

    ממצאים אלה מלמדים שלמרות העלות הכספית הגבוהה של סריקות המוח, ניתן באמצעותן לשפר את סיכויי החלמתם של רבים ולקצר את תהליך הניסוי והתעיה של התאמת הטיפול האישי.

     

    חשיבה אסוציאטיבית היא תגמול חיובי

    האם שילוב של טיפול התנהגותי וטיפול תרופתי הם האופציה היחידה? במאמר שפורסם בחודש שעבר ב- Trends in Cognitive Sciences מציע עמיתי, פרופ' משה בר (Bar) מהארווארד ובית החולים הכללי של מסאצ'וסטס (MGH), היפותיזה מקורית, לפיה יש יחסי גומלין בין הפעילות הקורטיקלית המלווה חשיבה אסוציאטיבית לבין ויסות מצב הרוח.

     

    בשנים האחרונות ערך בר סידרת מחקרים אלגנטית שבה הראה כי במוח האדם יש רשת של אזורים המעבדת אינפורמציה תלוית הקשר (לדוגמא, מייבש שיער יפעיל מיד ייצוגים השמורים בזיכרון בהקשר של חדר רחצה או מספרה, בעוד שמקדחה תעורר את המידע הקשור לכלי עבודה או שיפוצים).

     

    חולי דיכאון נוטים להתמקד במחשבות שליליות חוזרות ונשנות בהקשר צר (לדוגמא, ההערה הנבזית שהשמיע אתמול חברך בנוגע לתסרוקת החדשה שלך). חשיבה אסוציאטיבית חיובית ונרחבת, מאמין בר, תרחיב את מעגל התגמול החיובי ותאפשר לחולים להפסיק "לטחון" את המחשבה השלילית ("מחר אשנה את התסרוקת, אלבש מכנסיים חדשים ואשב בבית קפה עם חבר אחר שיבין, יפרגן ויחמיא לי").

     

    סביר להניח שבאבולוציה חשיבה חיובית אפשרה למידה וניבוי שהקטינו מצבים מסוכנים של אי-ודאות קיומית ולכן הפכה לתגמול חיובי שמתווך על-ידי הפרשת נוירואנדורפינים. על-פי המודל של בר, לחשיבה אסוציאטיבית חיובית ומתגמלת נדרש ויסות תקין של הפעילות העצבית באזורי האונה הצדעית, הכוללים את ההיפוקמפוס וקליפת המוח הפארא-היפוקמפלית, המגיע מאזורים "גבוהים" בקליפת המוח המצחית.

     

    דיכאון ומצב רוח רע הם תוצאה של שיבוש הבקרה הנגרם כתוצאה מעיכוב יתר של הפעילות באונה הצדעית. אם מודל זה נכון, אפשר ללמד חולים לצאת מהדיכאון בעזרת חשיבה נרחבת על אסוציאציות חיוביות, כי מחשבה חיובית אחת תוביל לאחרת ובכך יפסק מעגל הרשע של בקרת היתר במוח. למודל ניבויים קליניים ספציפיים ובעתיד הקרוב מקווים בר ועמיתיו ליישם את שיטתם ולבחון את יעילותה בחולי דיכאון.

     

    אלומית ישי היא פרופ' לחקר המוח באוניברסיטת ציריך שבשווייץ

     

    לפנייה לכתב/ת
     תגובה חדשה
    הצג:
    אזהרה:
    פעולה זו תמחק את התגובה שהתחלת להקליד
    מומלצים