מבחינה גנטית קצב ההזדקנות של אנשים בני 100 ומעלה הינו מואט, כשאנשים אלה מראים ביטויי זקנה גנטיים כמו של אנשים בני 70. כך עולה מחקר בינלאומי חדש שנערך באוניברסיטת חיפה ופורסם בכתב העת Aging Cell. "במחקר הנוכחי מצאנו כי בכל הקשור למאפיינים גנטיים אנשים בני 100 ומעלה, 'המאנים', מראים מאפיינים ייחודים של תהליך ההזדקנות", אמר פרופ' גיל עצמון מאוניברסיטת חיפה שהוביל את קבוצת המחקר.
קיימות תאוריות, מודלים ומחקרים רבים בניסיון להתחקות אחר סוד החיים הארוכים של אנשים בני 100 ומעלה. בתהליך רגיל של זקנה, יש עלייה במספר המוטציות הפתוגניות (עלולות לגרום למחלה) שמצטברות באזורים המקודדים בגנים. "ככל שאנחנו יותר מזדקנים יש לנו יותר מוטציות ולכן אנחנו יוצרים מעמסה גנטית על הגוף שלנו וזה חלק מתהליך ההזדקנות", הסביר פרופ' עצמון. בחיות מעבדה שמאריכות חיים, לדוגמה, יש עלייה בכמות המוטציות הפתוגניות בהשוואה לחיות צעירות יותר, כך שההנחה היא שלמרות שהן חוות תהליך הזדקנות "רגיל", יש להן מנגנון כלשהו שמצליח להתמודד עם העלייה בכמות המוטציות.

דנמציה אלצהיימר שכחה זקנה קשישדנמציה אלצהיימר שכחה זקנה קשיש
דנמציה אלצהיימר שכחה זקנה קשיש
(ShutterStock)



במחקר הנוכחי, ביקשו החוקרים: פרופ' עצמון ראש המעבדה לגנטיקה ואפיגנטיקה של זקנה ואריכות ימים בחוג לביולוגיה של האדם באוניברסיטת חיפה ומהמחלקות לרפואה וגנטיקה בפקולטה לרפואה ע"ש אינשטיין בניו-יורק יחד עם ד"ר דניאל גוטמן מהחוג לביולוגיה של האדם באוניברסיטת חיפה וצוות חוקרים מאוניברסיטאות בארצות הברית, הולנד וגרמניה לבדוק את הרקע הגנטי של אוכלוסייה זו ולבדוק את כמות המוטציות הפתוגניות.
אוכלוסיית המחקר הורכבה מ-551 יהודים אשכנזים מארצות הברית ואירופה מעל לגיל 100. את התוצאות השוו החוקרים לאוכלוסיית ביקורות שמנתה 532 יהודים אשכנזים מארה"ב בני 70 ומעלה. לדברי פרופ' עצמון, האוכלוסייה האשכנזית היא מדגם מייצג של מודל משפחתי. "קבוצת המייסדים של האוכלוסייה האשכנזית חיה לפני כ-800-600 שנה, הם חוו כל אסון אפשרי - מחלות, פוגרומים, גרושים ועוד - ולמרות זאת גדלו מכמה מאות אנשים לכ-10 מיליון אנשים טרום מלחמת העולם השנייה. מפני שהאוכלוסייה צמחה מכמות מייסדים מאוד קטנה הם שמרו לעצמם את הייחודיות של המשפחה ולכן לנו כחוקרים קל יותר לחפש את הקשר בין גנטיקה לתכונה. לא חלף מספיק זמן בכדי לנתק את הקשר בין גנטיקה לתכונה בתוך אוכלוסייה זו לכן למרות גודלה היא שמרה על מבנה משפחתי מבחינה גנטית", הסביר פרופ' עצמון.
במהלך המחקר בחנו החוקרים את כל האזורים המקודדים בגנים - האזורים שיוצרים תכונות, חלבונים ואנזימים והחלו בתהליך של ריצוף גנטי בכדי למצוא מוטציות בגנים אלה.
מתוצאות המחקר עולה כי כמות המוטציות הפתוגניות אצל בני ה-100 שווה לכמות המוטציות הפתוגניות אצל בני ה-70, וזאת בניגוד לכל ההשערות. עוד מצאו החוקרים שגם במוטציות ספציפיות הגורמות למחלות זיקנה כגון: אלצהיימר, דימנציה, פרקינסון וסוכרת לא נמצאו הבדלים בין בני ה-100 לאוכלוסיית בני ה-70. "בעוד שאצל חיות המעבדה מאריכות החיים ראינו תהליך שונה של הזדקנות - וככל הנראה מנגנון כלשהו שמתמודד עם ההזדקנות - בקרב קבוצת בני ה-100 שבדקנו אין את המאפיינים הגנטיים של קצב הזדקנות רגיל. יתכן ואצל בני ה-100 התהליכים הביולוגים מואטים כך שהגיל הביולוגי שלהם משתווה לאוכלוסייה של אנשים הצעירים מהם בכ-30 שנים", אמר פרופ' עצמון בהתייחסו למאמר הנוכחי ומאמר נוסף, שפורסם לאחרונה ואותו הוביל יחד עם ד"ר דניאל גוטמן. "המחקר הנוכחי מחזק את הגישה שבכל הקשור לסיבות גנטיות בני ה-100 אינם מזקנים כרגיל, אלא לאט יותר ובניגוד לחיות מעבדה מאריכות חיים יש להם מנגנון המווסת את ההזדקנות הרגילה", סיכמו החוקרים.